A UST-KIST research team identified a novel mechanism driving the progression of Huntington's disease and demonstrated that genistein, a natural compound, alleviates disease pathology and improves disease progression in a preclinical HD model. The findings highlight the potential of this pathway as a therapeutic target and were published in Signal Transduction and Targeted Therapy (JCR Top 0.2%; IF 81.2). https://m.etnews.com/20260831000073

A UST-KIST research team led by Prof. Hoon Ryu (corresponding author) and PhD candidate Phuong Thi Thanh Nguyen (first author) identified the WNT5B–NFATc2–MMP14 pathway as a key mechanism driving neurodegeneration in Huntington's disease. The study showed that genistein suppresses this pathway, reduces disease pathology, improves motor function, and extends survival in an HD mouse model. Published in Signal Transduction and Targeted Therapy (JCR Top 0.2%; IF 81.2), the study highlights a promising therapeutic strategy for Huntington's disease. ​ https://www.ust.ac.kr/bbs/BBSMSTR_000000000887/view.do ​​​ 

Scientists may have uncovered a new mechanism for treating Alzheimer's disease, offering hope to millions of patients worldwide. The discovery involves the activation of the brain's cellular clean-up crew, resulting in improvements in memory and cognitive function in mouse models. Alzheimer's affects roughly 5.8 million Americans, according to the Centers for Disease Control and Prevention. The progressive disease is the most common form of dementia and is associated with memory loss and cognitive decline in regions of the brain involved in thought, memory and language. Today, there is no known cure for Alzheimer's, although scientists believe that it is caused by the abnormal buildup of proteins in and around the brain cells. In the past, scientists observed that special immune cells in the brain called astrocytes became activated in res

한국과학기술연구원(KIST) 뇌의약연구단 류훈 박사 연구팀(제1저자 이정희·황유진·김연하·이민영 박사, 현승재 박사과정)은 19일 헌팅턴병 초파리 모델과 생쥐 동물모델에서 히스톤메틸화효소를 억제하면 신경세포 기능이 회복되고 운동조절능력이 향상됐다고 밝혔다. 류훈 박사팀은 히스톤메틸화효소를 약물 타깃으로 한 중개연구를 시행한 결과, 기존에 알려진 항생제 약물로 비정상적으로 증가한 히스톤메틸화효소를 억제하면 히스톤메틸화의 항상성이 균형을 이뤄 헌팅턴병 생쥐 뇌의 선조체 신경세포 기능이 회복되고 운동조절능력이 향상됐으며 수명이 연장됐다고 설명했다. 출처 : 청년의사(http://www.docdocdoc.co.kr)

한국과학기술연구원(KIST)은 뇌과학연구소 류훈 책임연구원과 이정희 보스턴대 의과대학 교수, 서혜명 한양대 분자생명과학과 교수 등 공동연구팀이 헌팅턴병 환자의 신경세포가 사멸해 미토콘드리아 기능을 저하하는 현상의 원인을 발견했다고 3일 밝혔다. 연구진은 헌팅턴병 환자 사후 뇌 조직과 마우스·세포모델 실험 등을 통해 헌팅턴병에 걸리면 신경세포 미토콘드리아 내에서 XIAP 단백질이 줄어들 때 p53 단백질이 활성화해 비정상적인 세포손상이 일어나는 것을 발견했다. 류 책임연구원은 "이번 연구성과로 질병 원인 파악과 치료에 한층 가깝게 다가가게 됐다"며 "헌팅턴병뿐만 아니라 치매 또는 파킨슨병과 같은 다른 퇴행성 뇌 질환의 병리기전을 이해하는 데도 도움이 될 것으로 기대한다"고 말했다. https://m.mk.co.kr/news/it/view/2021/08/749697/

“무덤이 있고 묘비가 세워져 있다고 해보세요. 묘비의 이름을 바꾼다고 무덤의 주인이 바뀌지 않지요? 근원(사람)을 바꿔야 합니다. 치매도 비슷합니다. 치료하려면 진짜 근원, 환경을 바꿔야 합니다.” 류훈 한국과학기술연구원(KIST) 뇌과학연구소 신경과학연구단장은 치매를 두려워하는 많은 사람에게 희망이 될 법한 말을 했다. 그동안 원인을 제대로 알지 못해 운명처럼 받아들여야 했던 치매가 실은 후천적 환경의 영향으로 생기며, 환경을 잘 관리하면 발생 확률을 줄일 수 있다는 사실을 밝히고 있기 때문이다.    그는 “현재 많은 뇌과학자들이 치매와 관련이 있는 물질인 ‘아밀로이드베타’와 같은 뇌 속 노폐물 단백질을 연구하지만 신약 개발 성공률이 1% 미만으로 낮다”면서 “근본 치료를 위해 환경 연구에 눈을 돌려야 하는 이유”라고 말했다. https://www.dongascience.com/news.php?idx=27435

한국과학기술연구원(KIST) 뇌과학연구소 류훈 박사와 한국생명공학연구원(KRIBB) 질환표적연구센터 유권 박사 연구팀은 27일 타우단백질이 기존에 알려진 단백질분해효소복합체(프로테아좀)보다는 리소좀이나 오토파고좀 같은 자가포식(Autophagy) 작용에 의해 주로 분해된다는 사실을 확인했다고 밝혔다. 전 세계적으로 또 다른 치매 원인물질로 알려진 베타 아밀로이드(Aβ)가 뇌에 축적되는 것을 막거나 분해하는 방식으로 치매를 예방하거나 진행을 막는 연구가 수십 년간 진행돼 왔으나 뚜렷한 성과를 거두지 못하고 있다.